Cientistas identificam os neurônios que desencadeiam a ansiedade — e como acalmá-los
Os transtornos de ansiedade representam a condição de saúde mental mais comum no mundo, afetando cerca de 360 milhões de pessoas. Pesquisadores espanhóis identificaram, porém, um possível caminho para reverter seus efeitos.
Cientistas do Conselho Superior de Investigações Científicas e da Universidade Miguel Hernández de Elche (CSIC-UMH), na Espanha, demonstraram que o simples “reequilíbrio” de um pequeno grupo de neurônios na amígdala — região cerebral envolvida na tomada de decisões, na memória e na regulação das emoções — foi capaz de eliminar sintomas de ansiedade, depressão e déficits sociais em camundongos, restaurando seus comportamentos típicos.
O mecanismo envolve o gene GRIK4, essencial para a transmissão de sinais no cérebro. Quando expresso em excesso, ele eleva a produção da proteína GluK4, associada a comportamentos semelhantes à ansiedade. Animais com níveis elevados dessa proteína evitam espaços abertos, apresentam desconforto em interações sociais, sinais de depressão e dificuldades de reconhecimento de objetos.
Utilizando técnicas de edição genética para remover cópias excedentes do GRIK4, os pesquisadores reduziram a quantidade de GluK4 nos camundongos. O ajuste eliminou os comportamentos relacionados à ansiedade e aos déficits sociais.
“Essa simples modulação foi suficiente para reverter comportamentos ligados à ansiedade e ao isolamento social, o que é notável”, afirmou o neurocientista Álvaro García. O grupo também identificou um tipo específico de neurônio na amígdala como responsável direto pelos sintomas. Ao restaurar a atividade normal dessas células, o comportamento dos animais voltou ao padrão habitual.
Apesar dos avanços, os camundongos tratados continuaram apresentando dificuldades em testes de memória de reconhecimento de objetos, indicando que outras áreas cerebrais afetadas pelos transtornos de ansiedade não foram corrigidas pela redução de GRIK4.
“Já sabíamos que a amígdala desempenha um papel central na ansiedade e no medo, mas agora identificamos uma população específica de neurônios cuja atividade desequilibrada, por si só, é suficiente para desencadear comportamentos patológicos”, explicou o neurocientista Juan Merma.
O mesmo tratamento também se mostrou eficaz em camundongos não modificados geneticamente, mas que apresentavam níveis naturalmente elevados de ansiedade, reforçando a importância de circuitos cerebrais localizados na origem desses transtornos — e sugerindo que seu reequilíbrio pode ser uma estratégia promissora.
Embora os resultados ainda não tenham sido reproduzidos em humanos, os camundongos são considerados modelos adequados para esse tipo de estudo. A pesquisa abre caminho para o desenvolvimento de terapias capazes de acalmar circuitos neuronais hiperativos associados à ansiedade.
“Direcionar esses circuitos específicos pode se tornar uma estratégia mais eficaz e localizada para o tratamento de transtornos afetivos”, concluiu Lerma.
O estudo foi publicado na revista iScience.
