Gene MYC pode ser chave no tratamento do câncer pancreático

Um estudo conduzido por pesquisadores do NYU Langone Health e do Perlmutter Cancer Center revela como a plasticidade genética em tumores pancreáticos pode influenciar a agressividade do câncer. A pesquisa, publicada na revista Nature Genetics, aponta que a atividade de um único gene, o MYC, pode ser fundamental para reverter a forma agressiva das células cancerígenas.
Estudo revela plasticidade genética em tumores pancreáticos
A pesquisa analisou 443.451 células individuais de 62 tumores de pacientes com adenocarcinoma ductal pancreático. Os cientistas identificaram a presença de clones, grupos de células com composições genéticas semelhantes, que apresentavam comportamentos distintos durante a evolução do câncer. Essa abordagem permitiu uma compreensão mais detalhada das transições entre formas agressivas e menos agressivas do tumor.
Análise de células individuais identifica clonalidade
Os pesquisadores utilizaram técnicas de transcriptômica para mapear a atividade gênica em células individuais, revelando como a clonalidade influencia a resistência ao tratamento e a metástase. A análise mostrou que os tumores eram compostos por uma mistura de células clássicas e basais, com algumas clones desenvolvendo resistência a terapias, enquanto outras adquiriram a capacidade de se espalhar rapidamente.
Bloqueio do gene MYC reverte agressividade das células
Experimentos adicionais demonstraram que o bloqueio da atividade do gene MYC em células tumorais basais reverteu sua forma agressiva para uma forma menos agressiva. Essa intervenção também aumentou a exposição das células a linfócitos, sugerindo uma potencial vulnerabilidade a ataques imunológicos. Os pesquisadores afirmam que essa descoberta pode abrir novas possibilidades para o tratamento do câncer pancreático.

Implicações para terapias imunológicas no câncer pancreático
O estudo também identificou diferenças entre clones que podem explicar a resistência do câncer pancreático a terapias imunológicas. A atividade aumentada do gene TIGIT em alguns clones e a supressão do gene PD1 foram observadas, indicando que esses mecanismos podem dificultar a eficácia de tratamentos direcionados. A pesquisa sugere que a diversidade clonal e a plasticidade genética desempenham papéis cruciais na biologia do adenocarcinoma ductal pancreático.
Os resultados do estudo indicam que a compreensão da evolução tumoral e a identificação de alvos terapêuticos, como o gene MYC, são essenciais para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. Ensaios clínicos com inibidores de MYC e TIGIT para o câncer pancreático estão em andamento, o que pode levar a avanços significativos no combate a essa doença altamente letal. Para mais informações, consulte o artigo completo publicado em Nature Genetics.






